發(fā)布日期：2017-05-23

日本九州大學的研究團隊發(fā)現了一種在癌細胞存活及轉移中發(fā)揮重要作用的蛋白質，并且找到了能夠阻止其繼續(xù)發(fā)揮作用的化合物。 此前人們已經了解到，具有變異基因的癌細胞的增殖及轉移是由于“RAC”分子發(fā)生活化導致細胞形態(tài)的變化，而開發(fā)能夠直接控制RAC的藥物很難，于是研究人員將目光投向促使RAC活化的分子上。 日本團隊在眾多與RAC相關的分子中，發(fā)現了一種名為“DOCK1”的蛋白質。他們通過基因操作使DOCK1蛋白質不能表達后，發(fā)現癌細胞向周圍組織的浸潤以及從細胞外吸取營養(yǎng)的活動減緩，癌細胞的存活力下降。研究團隊判斷，DOCK1對RAC分子的活化起著關鍵作用。為了抑制RAC的活化，他們從大約20萬種化合物中，篩選出能夠阻礙DOCK1活動的“TBOPP”化合物，將其用于移植了癌細胞的小鼠后，發(fā)現癌細胞的轉移及腫瘤的增大都受到抑制，而且也沒發(fā)現明顯的副作用。 研究團隊認為這種化合物可用于治療具有變異基因的難治性癌癥，今后將通過反復驗證后，加快開發(fā)安全、有效的抗癌藥物。該研究成果發(fā)表在美國科學雜志《CELL REPORTS》上。

來源：科技部